提出的设想，就是基于AQP4的病理影响以及极性分布所作出的大胆推断。
“AQP4在大脑内并非普遍高表达，星形胶质细胞和室管膜内皮细胞上的AQP4细胞含量是明显高于其他区域的。”袁平安解释起了自己的推断原因。“除了海马、视上核和室旁核的神经细胞上有一些表达以外，其他区域的神经细胞是没有或者低AQP4表达的。”
这个研究成果之前袁平安已经解释过了，而孙立恩则突然想起了什么似的，从一旁的凳子上抓起了一本装订好的病例开始翻阅起来。很快，他就在里面找到了自己想看的内容——唐敏的颅内低信号区确实也包括了海马，视上核和室旁核的部分。只不过因为低信号区包括的范围实在是有些太大，所以他们一开始都没有注意到这一点。
这个假设，好像突然之间有那么一点靠谱了。
“而且，AQP4蛋白还会影响到星形胶质细胞的迁移，从而影响到大脑修复的速度。”袁平安继续道，“也许这就能解释为什么唐敏在接受了活检之后，出现了比较严重的后遗症。”
唐敏两次接受活检的位置都是额叶，而额叶在处理初级运动上有着重要意义。孙立恩都没有往这里发散过思维，他甚至到现在都觉得，脚部活动不便是对额叶穿刺取样活检的常见后遗症。
“你刚刚手，AQP4蛋白影响脑脊液的生成和吸收？”孙立恩琢磨到这里，忽然抓住了一个重点，他抬头望着袁平安道，“唐敏是做过侧脑室引流的，同时还有小脑扁桃体疝。这说明她之前肯定是有顽固而且严重的脑积水——会不会也是因为AQP4蛋白出了问题？”
“无法排除这种可能，而且甚至可以说可能性很大。”袁平安兴致勃勃的点了点头，“AQP4蛋白本身就对脑积水有重要意义，无法明确原因的顽固性自发性脑积水，确实有可能是因为患者的AQP4蛋白出了问题。”
两天了，对唐敏的诊断终于有了一个看上去靠谱的发展方向。这个突然的进展让孙立恩甚至有些战栗般的激动。影像学证据，活检后遗症和脑积水都得到了一个统一的解释，这让袁平安的假设一下和之前的三条猜测站在了统一起跑线上。它们都能够解释唐敏的病情，这也就意味着AQP4蛋白相关问题在这一刻具备了被核实的价值。
张智甫教授听完了孙立恩和袁平安的对话之后，若有所思的沉默了一会后问道，“那么，她的AQP4蛋白，究竟出了什么问题呢？”
这个问题就像是一记重锤砸在了空气